|
ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ ПО ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ ФИЗИОЛОГИИ. Патофизиология гемостаза. |
 |
 |
 |
|
Автор: Administrator
|
|
17.05.2009 00:09 |
Патофизиология гемостаза
758. Проявлением геморрагического диатеза является
A) тромбоз
B) тромбоэмболия
C) сладж-феномен
D) повторные кровотечения +
E) ДВС-синдром
759. Укажите причины гипокоагуляции
A) Избыток антикоагулянтов и тромбоцитопения
760. Геморрагический синдром в виде гематом имеет место при
A) тромбоцитопении
B) тромбоцитопатии
C) гемофилиях +
D) вазопатии
E) тромбофилиях.
760. Мелкоточечные кровоизлияния и кровоточивость из слизистых характерны для:
А) Гемофилии А.
B) Тромбоцитопении +
C) Гипофибриногенемии.
D) Гиповитаминоза К.
E) Гемофилии В.
761. Мелкоточечные кровоизлияния и кровоточивость из слизистых
характерны для:
а) гемофилии А; б) тромбоцитопении; в) гипофибриногенемии
г) гиповитаминоза К; д) тромбоцитопатии.
A) а, в
B) б, д +
C) в, г
D) а, б
E) г, д
762. Гемофилия А обусловлена дефицитом
А) тромбоцитов;
В) антитромбина-Ш;
С) кальция;
Д) VIII плазменного фактора свертывания; +
Е) IX. плазменного фактора свертывания.
763. Для гемофилии А характерно:
а. наследование сцепленное с полом; б. аутосомно-рецессивный тип наследования;
в. дефицит YIII фактора; г. дефицит IX ; д.петехии; е.гемартрозы ; ж.нарушение образования активной протромбиназы
A) б,г,д
B) а,в,е,ж +
C) а,б,г,д
D) а,в,д,е
E) б, г
764. Гемофилия B обусловлена дефицитом:
А) Тромбоцитов.
В) Антитромбина-Ш.
С) Кальция.
D) VIII плазменного фактора свертывания.
Е) IX плазменного фактора свертывания. +
765. Коагулопатии с нарушением третьей фазы свертывания крови наблюдаются при:
A) Избытке антитромбина-III.
B) Гипофибриногенемии. +
C) Дефиците VIII фактора свертывания крови.
D) Дефиците IX фактора свертывания крови.
E) Дефиците XI фактора свертывания крови.
766. Повышенная кровоточивость, обусловленная качественной неполноценностью и дисфункцией тромбоцитов, наблюдается при
A) тромбоцитозах
B) тромбоцитопениях
C) тромбоцитопатиях +
D) тромбозах
E) предтромботических состояниях
767. Развитие геморрагического синдрома может быть следствием:
A) Избытка протромбина.
B) Дефицита антитромбина-III.
C) Дефицита гепарина.
D) Нарушения функциональных свойств тромбоцитов. +
E) Резистентности V фактора к протеину С и S.
768. Тромбоцитопатия - это
A) уменьшение содержания тромбоцитов в крови
B) увеличение содержания тромбоцитов в крови
C) качественная неполноценность тромбоцитов +
D) нарушение процесса отшнуровывания тромбоцитов от мегакариоцитов в костном мозге
E) образование антител против тромбоцитов.
769. Тромботический синдром возникает при:
A) Понижении активности прокоагулянтов.
B) Гиперпротромбинемии +.
C) Тромбоцитопении.
D) Тромбоцитопатии.
E) Дефиците фактора Виллебранда.
770. К антикоагулянтам относятся:
A) Антитромбин-III. +
B) Протромбин.
C) Тромбоксан А2.
D) Фибриноген.
E) Протромбиназа.
771. Дефицит антитромбина-III приводит к развитию:
А) Тромботического синдрома +.
В) Геморрагических диатезов.
С) Гемофилии.
Д) Телеангиэктазии.
Е) Тромбоцитопатий.
772. Тромботический синдром возникает при:
а. повышение активности прокоагулянтов; б. поражение сосудистой стенки;
в. тромбоцитоз; г. тромбоцитопения; д. дефицит антитромбина Ш
A) б, в
B) а, б, в, г, д
C) а, б, в, д +
D) в, г
E) г, д
773. Дефицит гепарина приводит к развитию
А) тромбофилий; +
В) геморрагических диатезов;
С) гемофилии;
Д) телеангиэктазии;
Е) тромбоцитопатий.
773. Дефицит антитромбина-III приводит к развитию
А) тромбофилий; +
В) геморрагических диатезов;
С) гемофилии;
Д) телеангиэктазии;
Е) тромбоцитопатий.
774. Гиперкоагуляция при массивном повреждении тканей связана
A) с понижением активности физиологических антикоагулянтов
B) с появлением патологических антикоагулянтов
C) поступлением в кровь активированного Х11 фактора свертывания и тканевого тромбопластина+
D) с понижением адгезивно-агрегационной функции тромбоцитов
E) с активацией системы фибринолиза
775. Гиперкоагуляция при ДВС-синдроме обусловлена:
а) активацией "внешнего", либо "внутреннего" механизма свертывания крови
б) поступлением в кровь большого количества тканевого тромбопластина
в) активацией фибринолиза и антикоагулянтов
г) коагулопатией потребления; д) тромбоцитопенией.
A) а, б +
B) а, в
C) а, г
D) а, д
E) б, в
776. Гипокоагуляция при ДВС-синдроме обусловлена:
A) Активацией "внешнего" механизма свертывания крови.
B) Активацией "внутреннего" механизма свертывания крови.
C) Поступлением в кровь большого количества тканевого тромбопластина.
D) Угнетением фибринолиза.
E) Коагулопатией и тромбоцитопенией потребления. +
777. Повышенное содержание в крови продуктов деградации фибриногена свидетельствует об активации
A) внутреннего пути свертывания крови
B) внешнего пути свертывания крови
C) системы фибринолиза +
D) антикоагулянтной системы
E) сосудисто-тромбоцитарного гемостаза
778. Тромборезистентность сосудистой стенки обусловлена:
A) выделением тканевого тромбопластина
B) синтезом тканевого активатора плазминогена +
C) активацией системы антикоагулянтов +
D) синтезом простациклина (ПГI2) +
E) синтезом фактора Виллебранда
779. Активации и адгезии тромбоцитов способствуют:
A) повышение синтеза фактора Виллебранда +
B) понижение концентрации ионов кальция в цитоплазме тромбоцитов
C) обнажение коллагеновых волокон при повреждении сосудов +
D) экспрессия на мембране тромбоцитов рецепторов фактора Виллебранда +
780. Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз может быть нарушен вследствие:
A) уменьшения количества тромбоцитов +
B) нарушения функции тромбоцитов +
C) наследственной вазопатии +
D) дефицита фактора YIII
E) дефицита фактора Виллебранда +
781. Лизис тромба осуществляется:
A) плазмином +
B) антитромбином III
C) гепарином
782. Развитие геморрагического синдрома может быть следствием:
A) дефицита прокоагулянтов +
B) повышения активности системы фибринолиза +
C) повышения концентрации ингибиторов фибринолиза
D) уменьшения количества тромбоцитов +
E) нарушения функциональных свойств тромбоцитов +
783. Укажите изменения, характерные для болезни Виллебранда:
A) увеличение длительности капиллярного кровотечения +
B) удлинение времени свертывания крови +
C) дефицит фактора Виллебранда +
D) нарушение синтеза фактора YIII
E) снижение прокоагулянтной активности фактора YIII +
784. К развитию тромботического синдрома могут привести следующие причины:
A) дефицит антитромбина III +
B) дефицит тканевого активатора плазминогена +
C) повышение синтеза ингибиторов фибринолиза +
D) повышение синтеза простациклина
E) дефицит протеина С +
785. Для тромбоцитопении характерно:
*повышение содержания в плазме антитромбоцитарных антител (IgG3) +
*нарушение ретракции кровяного сгустка +
* гематомный тип кровоточивости
*петехиальный тип кровоточивости +
*повышение ломкости капилляров +
786. Нарушение коагуляционного гемостаза характерно для следующих заболеваний:
A) цирроз печени +
B) тромбоцитопатии
C) гемофилии +
D) геморрагический васкулит
787. Развитие кровотечений при ДВС-синдроме обусловлено:
A) активацией системы плазминогена +
C) повышенным потреблением прокоагулянтов +
D) тромбоцитопенией потребления +
E) повышенным выделением тканевого тромбопластина
788.В патогенезе ДВС-синдрома существенную роль играют следующие факторы:
A) диссеменированное микротромбообразование +
B) массивное повреждение тканей организма +
C) понижение продукции тканевого тромбопластина
D) активация агрегации тромбоцитов +
E) понижение активности фибринолитической системы
789. Патогенетическая терапия тромбозов включает следующие принципы:
A) нормализация гемодинамики +
B) назначение антиагрегантов +
C) понижение активности системы плазминогена
D) назначение антикоагулянтов +
E) нормализация реологических свойств крови +
790. Укажите патологические состояния и болезни, сопровождающиеся гипокоагуляцией:
A) хроничекская механическая желтуха +
B) острая гемолитическая анемия
C) гипертоническая болезнь
D) гиперлипидемия
E) атеросклероз
791. К антикоагулянтам относятся:
A) антитромбин III +
B) гепарин +
C) протромбиназа
D) тромбоксан А2
792. Укажите патологические состояния и болезни, сочетающиеся, как правило, с гиперкоагуляцией:
A) наследственный дефицит антитромбина III +
B) избыточный синтез простациклина
C) системный атеросклероз +
D) лейкозы
E) тромбоцитозы +
793. Укажите факторы, вызывающие развитие тромбоцитопений:
A) угнетение пролиферации мегакариобластов +
B) вытеснение мегакариоцитарного ростка костного мозга лейкозными клетками +
C) активация лейкоцитарного ростка костного мозга при воспалении
D) повышенное «потребление» тромбоцитов в процессе тромбообразования +
E) иммунные повреждения тромбоцитов +
794. Укажите факторы, вызывающие адгезию и агрегацию тромбоцитов:
A) повреждение эндотелия +
B) избыток простациклина
C) повышение в крови концентрации АДФ +
D) дегрануляция тромбоцитов +
E) оголение субэндотелиального слоя коллагена +
795. Укажите причины ДВС-синдрома:
A) синдром «длительного раздавливания» +
B) острые лейкозы +
C) авитаминоз К
D) сепсис +
E) шок +
796. Дефицит витамина К в организме приведет к:
A) нарушению адгезии тромбоцитов
B) дисбактериозу кишечника
C) гиперкоагуляции
D) нарушению агрегации тромбоцитов
E) дефициту активированных факторов свертывания в плазме крови +
797. При гемофилии А изменится:
A) длительность кровотечения
B) спонтанная агрегация тромбоцитов
C) время свертывания крови +
D) тромбиновое время
E) величина ретракции сгустка
798. Коагулопатия, обусловленная дефицитом К-витаминзависимых факторов свертываемости крови, возникает при:
A) ахолии +
B) дисбактериозах +
C) патологии печени +
D) патологии желудка +
E) приеме антикоагулянтов непрямого действия
799. При недостаточности протромбина нарушается:
A) первая фаза свертывания крови
B) вторая фаза свертывания крови +
C) третья фаза свертывания крови
800. Геморрагические проявления при ДВС-синдроме обусловлены главным образом:
A) истощением запасов фибриногена +
B) истощением антитромбина III
C) тромбоцитопенией +
D) угнетением фибринолиза и протеолиза
E) активацией фибринолиза +
|
© 2012 Медресурс.Инфо. Все права защищены.
Joomla! — свободное программное обеспечение, распространяемое по лицензии GNU/GPL.
|
|
|
Тесты по медицине с правильными ответами