|
Интерстициальный нефрит в детском возрасте |
 |
 |
 |
|
Автор: Administrator
|
|
06.06.2009 00:49 |
Интерстициальный нефрит в детском возрасте
Курс педиатрии.
Интерстициальный нефрит (ИН) – абактериальное неспецифическое воспаление межуточной ткани с поражением канальцев, кровеносныхи лимфатических сосудов стромы почек. Может проявиться в любом возрастном периоде, в том числе и новорожденности.
Тубуло-интерстициальные заболевания - это заболевания почек, которые характеризуются первичным поражением интерстициума и почечных канальцев.
Тубулоинтерстициалъные заболевания представляют собой гетерогенную группу острых и хронических наследственных и приобретенных нарушений, вовлекающих в патологический процесс канальцы и опорные структуры.
Термин "интерстициальный нефрит" используется для обозначения группы состояний, имеющей сходные клинические и морфологические характеристики, но разные причины. Морфологические проявления характеризуются воспалительной реакцией, при которой в интерстициальной ткани преобладают Т-клетки. Патогенез во многих случаях не выяснен. Поэтому классификация основана на этиологических факторах:
- токсико-аллергический - в результате действия солей тяжелых металлов (свинца, ртути, золота и др.) и некоторых лекарств (гентамицина, цефалоридина, циклоспорина А); - поствирусный (вирусы, бактерии); - гипоиммуный; - дизметаболический
- циркуляторный - обструкция; - неопластический – миелома
-дизэмбриогенетический;
Основные причины тубулоинтерстициального заболевания
Токсины А. Экзогенные токсины 1. Анальгетическая нефропатия 2. Свинцовая нефропатия 3. Смешанные нефротоксины (антибиотики, циклоспорин, рентгенологические контрастирующие средства, тяжелые металлы)
Б. Метаболические токсины 1. Острая мочекислая нефропатия 2. Подагрическая нефропатия 3. Гиперкальциемическая нефропатия 4. Гипокалиемическая нефропатия 5. Смешанные метаболические токсины (гипероксалурия, цистиноз, болезнь Фабри)
Опухоли А. Лимфома Б. Лейкемия В. Множественная миелома Иммунные нарушения А. Аллергическая нефропатия Б. Синдром Шегрена В. Амилоидоз Г. Отторжение трансплантата Д - Тубулоинтерстициальные нарушения, связанные с гломерулонефритом Е. СПИД
Сосудистые нарушения А. Артериальный нефросклероз Б. Атероэмболическое заболевание В. Серповидноклеточная нефропатия Г. Острый канальцевый некроз Наследственные заболевания почек А. Наследственный нефрит (синдром Альпорта) Б. Мелкокистозная дегенерация мозгового слоя почек В. Медуллярная спонгиозная почка Г. Поликистоз почек
Инфекционное поражение А. Острый пиелонефрит Б. Хронический пиелонефрит Смешанные нарушения А Хроническая обструкция мочевыделительной системы Б Пузырномочеточниковый рефлюкс В Радиационный нефрит
Факторы риска ИН у детей: отягощенный анамнез, гиперкристаллурия, дисплазия почек, аллергический диатез, инфекционная и лекарственная интоксикация.
Причины возникновения заболевания:
1. Применение лекарственных препаратов: антибиотики (пенициллин, ампициллин, метициллин, карбенициллин, гентамицин, цефалоспорины), сульфаниламиды, нестероидные противовоспалительные средства (индометацин, бруфен), барбитураты, аналгетики (анальгин, амидопирин).
2. Введение сывороток, вакцин.
3. Влияние химических веществ.
4. Интоксикация солями тяжелых металлов, особенно свинца, кадмия.
Имеют значение не столько доза препарата, сколько длительность его приема и повышенная к нему чувствительность.
ИН у детей может развиваться на фоне дизэмбриогенеза почечной ткани, аномалий мочевых путей, нарушений оксалатного и уратного обмена.
Различают острый (ОИН) и хронический (ХИН) интерстициальные нефриты.
Острый интерстициальный нефрит
ОИН является иммунным тубуло-интерстициальным недеструктивным абактериальным воспалением. Большинство авторов рассматривают его как наиболее тяжелую почечную реакцию в цепи общих реакций организма на введение лекарств. Установлено, что почка, обладающая активными ферментным системами, способна подобно печени активировать метаболизм лекарств и других химических веществ, иногда во вред себе. ОИН может наблюдаться при таких инфекциях, как гепатит, лептоспироз, инфекционный мононуклеоз, а также при шоке, ожогах.
Патогенез недостаточно ясен. Развитие ОИН связывают с поступлением в кровь токсического продукта или бактериального токсина, которые, реабсорбируясь канальцами, повреждают их базальльную мембрану. После реабсорбции антигенные вещества вызывают иммунологическую реакцию с фиксацией иммунных комплексов в интерстициальной ткани и стенке канальцев.
Нефрон
Иммунный характер ОИН подтверждает наличие циркулирующих в крови антител, реагирующих с базальной мембраной канальцев и почечного интерстиция, а также обнаружение иммуноглобулинов классов М, G и Е вдоль стенки канальцев.
На схеме изображен нефрон - микроскопичская единица почки у больных интерстициальным нефритом. Интерстиций - это соединительная ткань, которая располагается в основном вокруг канальцев почки. При интерстициальном нефрите она воспаляется.
Типичная клиническая манифестация острого интерстициального нефрита (ОИН)
острое повышение уровня креатинина плазмы, соотнесенное по времени с лекарственным воздействием - <неолигурическая острая почечная недостаточность> - в большинстве случ??в - лихорадка, которая может сопровождаться сыпью - типичные изменения мочевого осадка: асептическая лейкоцитурия, эритроцитурия, лейкоцитарные цилиндры в моче
- эозинофилия и эозинофилурия приблизительно в 75% случаев, за исключением ОИН, вызванного нестероидными противовоспалительными препаратами (НПВП), когда и лихорадка, и сыпь, и эозинофилия обычно отсутствуют
- протеинурия менее 1 г/сутки у большинства пациентов, хотя у некоторых она может достигать уровня 3 г/сутки
-Конкуррентный нефротический синдром, вследствие заболевания с минимальными изменениями, наиболее часто вызывается НПВП и лишь в отдельных случаях обусловлен применением ампициллина, рифампицина, интерферона или ранитидина, иногда – метициллина. P.S. Следует помнить, что у некоторых пациентов наличие фоновых заболеваний (диабетической нефропатии, гломерулонефрита при инфекционном эндокардите и др.) может быть ответственным за часть протеинурии
-признаки тубуло-интерстициального повреждения: синдром Фанкони, почечный канальцевый ацидоз
Развивается иммунное воспаление, аллергический отек в интерстиции.
Воспалительный процесс в интерстиции приводит приводит к сдавлению канальцев и сосудов. Повышается внутриканальцевое давление и, как следствие этого, падает эффективное фильтрационное давление в клубочках.
Развиваются рефлекторный спазм сосудов и ишемия почечной ткани, снижение почечного кровотока. Клубочковый аппарат исходно относительно интактен.
В результате снижения внутриклубочкового кровотока происходит падение скорости клубочковой фильтрации, что вызывает повышение концентрации сывороточного креатинина.
Отек интерстиция и поражения канальцев, приводящие к уменьшению реабсорбции воды, обусловливают полиурию и гипостенурию.
Нарушение функции канальцев способствует электролитным сдвигам, развитию канальцевого ацидоза, нарушению реабсорбции белка, проявляющемуся протеинурией. Клиника определяется постепенно прогрессирующими канальциевыми расстройствами.
Морфологические признаки – неспецифическая лимфогистиоцитарная инфильтрация межуточной ткнаи, дистрофия и атрофия эпителия проксимальных и дистальных канальцев, изменения сосудов стромы и умеренная мезангиальная пролиферация в клубочках. К особенностям морфологической картины у детей относят значительную частоту незрелости клубочков, их гиалиноз и недостаточную структурную дифференцировку канальцев почек.
Обратное развитие морфологических изменений при ОИН происходит за 3–4 мес. Реже процесс переходит в хронический с выраженным отложением коллагена и фиброзом, интерстиций становится менее отечным, клеточная инфильтрация уменьшается, преобладают выраженная атрофия и дистрофия тубулярного эпителия (Клембовский А.И., 1989).
Гистологически определяется отечность интерстициальной ткани, инфильтрация мононуклеарами (лимфоцитами, макрофагами, плазматическими клетками) и дистрофия канальцев различной степени выраженности.
Клиника.
ОИН свойственно четко очерченное начало и, как правило, циклическое развитие заболевания. На 2–3 дни после применения антибиотика или другого лекарственного препарата по поводу ОРВИ, ангины или других инфекционных заболеваний появляются первые признаки ОИН: боль в поясничной области, головная боль, сонливость, адинамия, тошнота, снижение аппетита.
Затем выявляется умеренный мочевой синдром: протеинурия, гематурия, лейкоцитурия и цилиндрурия. Протеинурия у большинства больных не превышает 1,0 г/сут, количество лейкоцитов и эритроцитов в осадке мочи до 10–15 в п/зр. Изменения в моче преходящие, скудные.
Отеков, как правило, не бывает. Артериальное давление иногда незначительно повышается. Рано нарушается азотовыделительная функция почек – повышается концентрация креатинина, мочевины в плазме крови.
Олигурия, как правило, отсутствует, чаще с самого начала заболевания на фоне гиперазотемии выделяется много мочи. Полиурия сохраняется длительно (до нескольких месяцев) и сочетается с гипостенурией.
В тяжелых случаях ОИН в течение нескольких дней может наблюдаться олигурия. Выраженность уремии варьирует в широких пределах – от незначительной до тяжелой, требующей проведения гемодиализа.
Эти явления обратимы и симптомы острой почечной недостаточности в большинстве случаев исчезают через 2–3 нед. Как правило, почечная недостаточность не сопровождается гиперкалиемией. У всех больных нарушается концентрационная способность почек и реабсорбция b 2-микроглобулина, повышается его уровень в моче и сыворотке крови, отмечается гипергаммаглобулинемия (Коровина Н.А. с соавт., 1990; Папаян А.В. совт., 1996).
У ряда больных выраженная ишемия сосочковой зоны может спровоцировать развитие папиллярного некроза с массивной гематурией.
ОИН свойственна повышенная экскреция натрия и калия. Функциональные нарушения характеризуются снижением секреторной и экскреторной функции канальцев, снижением удельной плотности мочи, титруемой кислотности и экскреции аммиака с мочой.
По данным большинства авторов, характерна цикличность развития ОИН: олигурия, если бывает, то наблюдается в течение 2–3 дней, нормализация концентрации креатинина в плазме крови происходит на 5–10 дни, мочевой синдром сохраняется на протяжении 2–4 нед., полиурия сохраняется в среднем до 2 мес. Значительно позже восстанавливается концентрационная способность почек – к 4–6 мес.
Необходимо отметить довольно редкую возможность прогрессирования ОИН и хронический интерстициальный нефрит у детей. На хронизацию процесса могут указывать длительное сохранение полиурии и изменений в анализах мочи, стойкое снижение концентрационной способности почек и развитие артериальной гипертензии.
Диагностика.
Для диагностики ОИН имеют значение:
остр?ж развитие почечной недостаточности на фоне приема лекарственных препаратов и в связи с инфекцией;
раннее развитие гипостенурии независимо от величины диуреза, отсутствие в большинстве случаев периода олигурии; креатининемия в начальном периоде заболевания (часто на фоне полиурии); азотемия до олигурии (если она присутствует) или на фоне полиурии.
В отличие от острого гломерулонефрита при ОИН нет отеков, гипертензии, выраженной гематурии. Азотемия при ОИН нарастает до олигурии, а чаще на фоне полиурии.
Для ОИН характерна гипостенурия, тогда как при ОГН в начале заболевания удельная плотность мочи высокая.
В отличие от пиелонефрита, при ОИН не бывает бактериурии, посев мочи стерилен, нет характерных для пиелонефрита рентгенологических данных.
В отличие от обычной острой почечной недостаточности (ОПН) при ОИН нет привычных для ОПН периодов течения. При последней азотемия нарастает после наступления олигурии, тогда как при ОИН азотемия появляется до развития ОПН или чаще на фоне полиурии.
Верификация диагноза:
Даже при наличии характерной клинической картины, диагноз может быть подтвержден только нефробиопсией. Однако, большинство клиницистов при отсутствии тяжелой клиники занимают выжидательную позицию, наблюдая за ответом на отмену препарата.
Показания к нефробиопсии: необъяснимая прогрессирующая острая почечная недостаточность (ОПН) отсутствие спонтанного выздоровления после прекращения лечения препаратом, вызвавшим ОИН [1].
При невозможности проведения нефробиопсии часто практикуется альтернативный подход - назначение глюкокортикостероидов (ГКС) в инициальной дозе 1 мг/кг в сутки преднизолона. При ОИН обычно функция почек начинает улучшаться в течение 7 дней, и уровень креатинина плазмы быстро возвращается к норме.
Сканирование: у пациентов с ОИН обычно выявляется диффузное интенсивное билатеральное накопление радиопрепарата, соответствующее воспалительной инфильтрации интерстиция. При остром канальцевом некрозе сканирование почти всегда негативно.
Лечение.
В период выраженных клинических проявлений и ОПН режим постельный. Незамедлительно прекращается воздействие предполагаемого этиологического фактора, отменяется лекарственный препарат. Его отмена приводит к быстрому исчезновению всех симптомов.
В период выраженных клинических проявлений и ОПН режим постельный. Незамедлительно прекращается воздействие предполагаемого этиологического фактора, отменяется лекарственный препарат. Его отмена приводит к быстрому исчезновению всех симптомов.
Уменьшить влияние на канальцевый аппарат почки: облигатные аллергены, пряности, маринады, копчености; травы, обладающие острым вкусом (чеснок, лук, кинза и др.). Жидкость назначается из расчета не менее 1 л/м2 поверхности тела. При щелочной реакции мочи рекомендуется красильная марена (1–2 табл./сут до еды) или метиленовая синька (0,05–0,1 г 2 р/день) в течение месяца.
Улучшению микроциркуляции способствуют трентал, курантил, эскузан, теоникол, стабилизация клеточных мембран – витамины Е и А, унитиол, эссенциале, витамин В6, димефосфон. С целью метаболической защиты клетки возможно использование коферментных препаратов (карнитина хлорид, липоевая кислота, фосфаден, липамид) в возрастных дозировках. Антисклеротическая терапия – препараты 4-аминохинолинового ряда (делагил, хлорохин, плаквенил) в дозе 5–10 мг/кг/сут в течение 8–10 нед.
Алоэ, ронидаза, лидаза используются при ионофорезе на област почек (6–10 сеансов) или в/м по 10–12 инъекций на курс. В период ОРВИ рекомендуются: лизоцим 2–10 мг/кг/ 2 р/сут в течение 10 дней (способствует улучшению фагоцитирующей функции нейтрофилов), интерферон, реаферон. Выявляются и санируются хронические очаги инфекции, ребенок ограждается от переохлаждений и больших физических нагрузок
Необходимо назначить терапию, направленную на улучшение почечной гемодинамики (гепарин, эуфиллин, персантин, трентал, никотиновая кислота, рутин), уменьшение отека интерстиция (большие дозы лазикса – до 500 мг/сут и более при крайне низкой клубочковой фильтрации, преднизолон), а также антиоксидантные (витамин Е, унитиол, димефосфон, эссенциале), антигистаминные (тавегил, димедрол, диазолин и др.), улучшающие обменные процессы (АТФ, кокарбоксилаза), корригирующие электролитные нарушения препараты. В тяжелых случаях с высокой азотемией, олигурией и отсутствием эффекта от проводимой терапии показан гемодиализ.
Рекомендации по лечению лекарственного ОИН:
1. Если предполагаемый препарат, ответственный за развитие ОИН, является необходимым для пациента, перед выбором дальнейшей тактики диагноз следует верифицировать нефробиопсией [3]. 2. При минимальном повышении уровня креатинина плазмы или улучшении функции почек через 3 - 5 дней после отмены препарата - терапия не требуется.
3. При тяжелой или персистирующей почечной недостаточности перед назначением специфической терапии необходимо проведение диагностической нефробиопсии. В случае подтверждения диагноза ОИН рекомендуется назначение преднизолона в дозе 1 мг/кг в сутки или 2 мг/кг через день, возможно начать терапию с <пульса> метилпреднизолона по 1 г/сутки в течение 3 дней (у пациентов с тяжелой ОПН).
4. При невозможности проведения нефробиопсии рекомендуется эмпирическое 2 - 3 недельное лечение ГКС (при клинике в пользу ОИН). 5. В случае отсутствия эффекта от стероидов в течение 4 - 6 недель, часть клиницистов рассматривают возможность лечения циклофосфаном в дозе 2 мг/кг в сутки. Однако в пользу данного подхода на сегодняшний день недостаточно доказательств. 6. При наличии ответа на назначение ГКС, длительность лечения ими обычно составляет 2 - 3 месяца, с постепенным снижением дозы после возвращения уровня креатинина плазмы к базальному.
7. Плазмаферез, в качестве дополнения к терапии стероидами, может применяться у пациентов, у которых ОИН вызван отложением циркулирующих антител к базальной мембране канальцев. Однако доказательств в пользу данного метода лечения еще недостаточно. 8. Иммуносупрессивная терапия, вероятно, неэффективна и от нее следует воздержаться у пациентов с хроническими изменениями в нефробиоптате, такими как выраженный интерстициальный фиброз, атрофия канальцев, при минимальных признаках острого воспаления [3].
Прогноз:
Почти все пациенты выздоравливают после отмены препарата либо терапии стероидами. У большинства из них улучшение наблюдается в течение 6 - 8 недель
Однако может быть и неполное выздоровление с персистирующим повышением уровня креатинина плазмы выше базального. У редких пациентов развивается олигурическая почечная недостаточность или хронизация процесса.
Критериями необратимого повреждения являются - диффузная, в отличие от очаговой, инфильтрация интерстиция - большое количество интерстициальных гранулем - лечение <виновным> препаратом более 1 месяца - отсроченный ответ на терапию стероидами - персистирующая в течение 3 недель ОПН.
Хронический интерстициальный нефрит
ХИН у детей встречается чаще, чем острый. До появления изменений в моче часто имеется длительный латентный период. В большинстве случаев диагностируется случайно при контрольном исследовании мочи после перенесенных заболеваний или при оформлении ребенка в детское учреждение.
Формированию ХИН способствуют различные предрасполагающие факторы: дизэмбриогенез почечной ткани, аномалии органов мочевой системы, нарушения стабильности цитомембран, атопические реакции, гипоиммунные состояния, нарушение элиминирующей функции макрофагально-фагоцитарной системы, нарушения почечной гемодинамики и уродинамики (повышенная подвижность, аномалии сосудов почек).
ХИН – полиэтиологическое заболевание, основным проявлением которого является абактериальное недеструктивное воспаление межуточной ткани мозгового слоя с исходом в склероз.
К развитию ХИН у детей чаще приводят метаболические расстройства (любое нарушение обмена веществ, сопровождающееся повышенной экскрецией метаболитов с мочой),
инфекции (туберкулезная интоксикация, лептоспироз, иерсиниоз, хронический активный гепатит и др.),
длительный прием лекарственных препаратов (анальгин, ацетилсалициловая кислота, фенацетин, индометацин, противоэпилептические и противотуберкулезные средства). Действие лекарств связано с прямым токсическим действием на ткань почки (ацетилсалициловая кислота) или ингибирующим влиянием, например, на синтез простагландинов (индометацин).
Основную патогенетическую роль играют метаболические расстройства, токсические влияния по сравнению с иммунными нарушениями (Серов В.В. с соавт., 1985; Мухин Н.А., 1995; Шулутко Б.И., 1996).
В основе патологического процесса лежит прогрессирующий склероз интерстиция, сдавление и атрофия канальцев, вторичное поражение клубочков.
Верифицировать ХИН можно лишь морфологически. Прижизненное морфологическое исследование выявляет типичную картину. Обнаруживают выраженную дистрофию канальцевого эпителия и атрофию части канальцев. В строме мозгового и коркового слоев наблюдаются довольно распространенные рубцы, множественные лимфоидные инфильтраты. Клубочки светооптически не изменены (Команденко М.С., 1997).
Гистологически определяется выраженный интерстициальный фиброз, атрофия канальцев и лимфогистиоцитарная инфильтрация.
Клиника.
. Клинические проявления дебюта ХИН скудны. По мере развития патологических процессов в почка появляются слабость, утомляемость, симптомы интоксикации, бледность, боли в животе или поясничной области.
Характерна полиурия. При исследовании мочи определяются умеренная протеинурия (1–2 г/сут), микрогематурия, абактериальная лейкоцитурия.
При дизметаболическом ХИН в моче выявляется кристаллурия. Заболевание прогрессирует медленно, постепенно развивается анемия и умеренная лабильная гипертензия.
Происходит усугубление нарушений канальцевых функций почек, повышение уровня b 2-микроглобулина, снижение удельной плотности мочи, нарушение концентрационной способности почек.
Отмечаются функциональные канальцевые нарушения: снижение секреторной и экскреторной функций, понижение титруемой кислотности, экскреции аммиака с мочой. Нарушается осмотическое концентрирование. Дисфункция канальцев может проявиться снижением реабсорбции натрия и повышением экскреции натрия, калия и других солей, что вызывает их потерю. Клубочковая фильтрация сохранена. Заболевание протекает многие годы.
В дальнейшем клиника определяется постепенно прогрессирующими канальцевыми расстройствами. Усиливается неспособность почки нормально концентрировать мочу. Это состояние иногда называют нефрогенным диабетом, так как повышенное мочеотделение приводит к полидипсии. Нарастает почечный канальцевый ацидоз и связанная с ним потеря кальция. Клинически это приводит к развитию мышечной слабости, остеодистрофии.
У детей задерживается рост. Может развиться синдром “сольтеряющей почки” – солевое истощение, гипотензия, возможность коллапса – напоминающий картину надпочечниковой недостаточности.
Прогрессирование заболевания приводит к постепенному снижению функции почек вплоть до развития почечной недостаточности с соответствующей клинической картиной.
Хроническая почечная недостаточность у детей появляется через десятки лет, однако при анальгетической почке она может развиться раньше – спустя 4–7 лет после первых признаков заболевания.
Диагностика.
ХИН свойственны длительный латентный период до выявления мочевого синдрома, лимфоцитарный характер лейкоцитурии, полиурия, гипостенурия, повышенная экскреция b 2-микроглобулина.
Для диагностики ХИН метаболического генеза имеют значение: наличие в анамнезе больного аллергического диатеза, нередко избыточной массы тела, дизурических растройств, не сопровождающихся вначале изменениями мочевого осадка, наличие в нем оксалатно-кальциевой кристаллурии за счет усиленной экскреции этих веществ, выявление в моче этаноламина, цилиатина.
ХИН у больных с HBs-антигенемией на фоне хронического гепатита или цирроза печени характеризуется продолжительностью заболевания печени до выявления признаков ХИН от 2 до 5 лет, скудным мочевым осадком, снижением удельной плотности мочи и умеренным падением клубочковой фильтрации – до 60 мл/мин, увеличением экскреции b 2-микроглобулина, медленным, но прогрессирующим снижением функции почек. ХИН при дисплазии почек характеризуется более ранним развитием гипертензии и нарушением почечных функций.
ХИН на фоне хронического гломерулонефрита чаще возникает при ОРВИ и приеме антибиотиков, для него характерны снижение удельной плотности мочи, значительное нарастание экскреции b 2-микроглобулина, обратимость неолигурической почечной недостаточности, но с сохранением нарушений концентрационной способности почек и после ликвидации остроты процесса, снижение функции осмотического концентрирования.
При пиелонефрите ХИН чаще проявляется на фоне ОРВИ и приема антибиотиков, протекает как неолигурическая почечная недостаточность. Важное диагностическое значение имеет экскреция почками этаноламина, которая при ИН значительно повышена.
Диагностическим критерием ХИН, обусловленного туберкулезной инфекцией, являются: развитие мочевого синдрома на фоне инфицированности туберкулезом (реакция Манту с 1 ТЕ 10–12 мм, показатель повреждаемости нейтрофилов при инкубации с туберкулином повышается до 0,15), абактериальный характер лейкоцитурии в сочетании со слабой протеинурией и/или микроэритроцитурией, нарушение концентрационной способности почек при нормальной клубочковой фильтрации, отсутствие микобактерий в моче при бактериоскопии и посеве на среду Левенштейна-Иенсена.
Детей тубинфицированных и больных туберкулезом, особенно в течение трех лет и более, необходимо обследовать с целью выявления возможного интерстициального поражения почек. В практическом отношении важно выявление мембранолитических процессов в почках по данным фосфолипидурии и оксалатурии еще до развития мочевого синдрома. Диагностике анальгетического ХИН помогает анамнез, свидетельствующий о длительном приеме анальгетиков.
Характерны длительная полиурия, никтурия, гипостенурия, повторные эпизоды почечной колики с макрогематурией при отсутствии уролитиаза. Диагностическое значение имеют уменьшение размеров почек, гипохромная анемия, не соответствующая степени почечной недостаточности. Может развиться некротический папиллит с выраженной макрогематурией.
Лечение.
Диета с коррекцией обменных нарушений. В этиологическом плане важно исключить полностью или уменьшить факторы, вызывающие и поддерживающие воспаление в строме почек. При любой этиологии ХИН из употребления исключаются продукты, раздражающие канальцевый аппарат почки: облигатные аллергены, пряности, маринады, копчености; травы, обладающие острым вкусом (чеснок, лук, кинза и др.). Жидкость назначается из расчета не менее 1 л/м2 поверхности тела.
При щелочной реакции мочи рекомендуется красильная марена (1–2 табл./сут до еды) или метиленовая синька (0,05–0,1 г 2 р/день) в течение месяца. Улучшению микроциркуляции способствуют трентал, курантил, эскузан, теоникол, стабилизация клеточных мембран – витамины Е и А, унитиол, эссенциале, витамин В6, димефосфон. С целью метаболической защиты клетки возможно использование коферментных препаратов (карнитина хлорид, липоевая кислота, фосфаден, липамид) в возрастных дозировках.
Антисклеротическая терапия – препараты 4-аминохинолинового ряда (делагил, хлорохин, плаквенил) в дозе 5–10 мг/кг/сут в течение 8–10 нед. Алоэ, ронидаза, лидаза используются при ионофорезе на область почек (6–10 сеансов) или в/м по 10–12 инъекций на курс.
В период ОРВИ рекомендуются: лизоцим 2–10 мг/кг/ 2 р/сут в течение 10 дней (способствует улучшению фагоцитирующей функции нейтрофилов), интерферон, реаферон. Выявляются и санируются хронические очаги инфекции, ребенок ограждается от переохлаждений и больших физических нагрузок
При всех вариантах ТИН показана фитотерапия для улучшения лимфо- и уродинамики, регенераторных процессов в канальцах ,восстановлении тубулярных функций, уменьшении экскреции оксалатов и уратов.
Сбор трав может быть следующим:
1)зверобой, мать и мачеха ,ячмень обыкновенный, клевер пашенный, толокнянка.
2)брусничный лист, мята, конопля, спорыш, овес, василек полевой, зверобой.
Физиопроцедуры:
1) СВЧ- терапия на область почек сантиметрового диапозона (Д 10-14) в течении 10 дней 1 раз в год.
2)Луч -2 ( частота электромагнитных колебаний 2375+- 50 мГц) продолжительность процедур 8-10 минут.
3)ванны (термальные,радоновые ,хлоридно- натриевые и др.)
Диспансеризация.
Диспансеризация в условиях этапного наблюдения.
1 раз в год целесообразно направлять больных с ТИН в санатории и на курорты ( с лечебно- минеральными водами) с последующим контролем за динамикой мочевого синдрома и функциональным состоянием почек.
Профилактика
Предупреждение ТИН должно быть направлено на исключение этиологических факторов, которые могут вызывать его возникновение. Следовательно, профилактика ТИН заключается прежде всего в осторожном и обоснованном назначении лекарственных средств, особенно у лиц с индивидуальной повышенной чувствительностью к ним. По мнению Б. И. Шулутко (1983), "...сегодня нет ни одного лекарственного средства, которое потенциально не являлось бы причиной лекарственного интерстициального нефрита".
Поэтому при назначении лекарственных препаратов необходимо всегда учитывать возможность развития ТИН и предварительно тщательно собрать анамнез в Отношении индивидуальной чувствительности конкретного больного к конкретному лекарственному средству, которое врач считает необходимым назначить больному.
Из сказанного следует, что ТИН тесно связан с проблемой ятрогении, о чем должны хорошо помнить практические врачи различных профилей, и особенно терапевты.
Вакцинация при тубулоинтерстициальном нефрите
Если рассматривать абактериальный тубулоинтерстициальный нефрит, то, как правило, он развивается часто вследствие аллергической или токсикоаллергической реакции организма на лекарственные, химические, белковые, вирусные, бактериальные и другие антигены. В большинстве случаев прекращение воздействия этиологических факторов сопровождается ликвидацией абактериального воспаления в почечной ткани. Однако у части больных возможно последующее длительное течение патологического процесса. В педиатрии чаще наблюдается хроническое течение интерстициального нефрита, который характеризуется нередко длительным латентным периодом до выявления изменений мочи. Участие различных иммунных реакций при интерстициальном нефрите без сомнения подтверждается.
Исходя из вышеизложенного, тактика вакцинации детей с абактериальным тубулоинтерстициальным нефритом несколько отличается от пиелонефрита. Если говорить об иммунопрофилактике «убитыми» вакцинами и анатоксинами, то правила те же, что и при других хронических заболеваниях почек: вакцинацию проводят в периоде стойкой клинико-лабораторной ремиссии не менее 1,5 лет, подтвержденной тщательным нефрологическим обследованием. В силу изменения иммунологической толерантности и нарушения элиминирующей функции макрофагально-фагоцитирующей системы, которая играет ведущую роль в удалении антигена при хроническом воспалении, введение «живых» вакцин должно быть тщательно обдумано педиатром, и проводиться при более длительной ремиссии после совместного обсуждения педиатром, нефрологом и иммунологом.
|
© 2012 Медресурс.Инфо. Все права защищены.
Joomla! — свободное программное обеспечение, распространяемое по лицензии GNU/GPL.
|
|
|
