|
Лекарственные препараты, влияющие на функции системы органов пищеварения. Часть 1. |
 |
 |
 |
|
Автор: Administrator
|
|
20.06.2009 00:39 |
СРЕДСТВА, ВЛИЯЮЩИЕ НА АППЕТИТ.
Аппетит регулируется сложной нейрогуморальной системой. Она включает как центральные, так и периферические механизмы. Вкусовые, обонятельные, зрительные ощущения, сигналы из пищеварительного тракта, обмен веществ в периферических тканях, гормональные влияния – всё это может быть условно отнесено к периферическим механизмам. В центральной нервной системе аппетит контролируется "центром голода" (латеральные ядра гипоталамуса) и "центром насыщения" (вентромедиальные ядра гипоталамуса). В значительной степени аппетит зависит от функционального состояния лимбической системы и коры головного мозга (особенно лобных долей). Что касается медиаторных механизмов, то основное значение в регуляции аппетита имеют норадренергическая, дофаминергическая и серотонинергическая системы и соответствующие рецепторы (?1 и ?2-адренорецепторы, ?1-адренорецепторы, дофаминовые D1-рецепторы, серотониновые рецепторы). Кроме того, из плазмы крови выделен ?1-гликопротеин, подавляющий ощущение голода и названный сатиетином. Установлена также важная роль в регуляции аппетита других эндогенных веществ: холецистокинина; гормона, стимулирующего высвобождение кортикотропина; инсулина; глюкагона; нейропептида У; гормона, стимулирующего высвобождение тиротропина и прочих.
Лекарственные препараты, стимулирующие аппетит.
При пониженном аппетите назначают средства, стимулирующие аппетит. С этой целью могут быть использованы горечи (настойка полыни). Настойка полыни содержит гликозид абсинтин, а также эфирное масло, состоящее из терпенов и изомера камфоры – абсентола. Механизм их действия заключается в том, они возбуждают рецепторы слизистой оболочки полости рта и рефлекторно повышают возбудимость центра голода. При последующем приёме пищи усиливается первая (сложнорефлекторная) фаза секреции желудка. Сами горечи не увеличивают отделения желудочного сока. К средствам, стимулирующим аппетит относится также инсулин, который вызывает чувство голода в связи с понижением содержания глюкозы в крови. Высказывается предположение, в что центре насыщения имеются специальные гликорецепторы, реагирующие на артериовенозную разницу в концентрации глюкозы. Глюкагон, вызывающий гипергликемию, действует на аппетит противоположно инсулину.
Стимулирующим влиянием на аппетит отличаются также некоторые психотропные препараты (аминазин, амитриптилин, лития карбонат), нейротропные гипотензивные препараты (клофелин), анаболические стероиды.
Лекарственные препараты, снижающие аппетит.
Препараты, снижающие аппетит находят применение при лечении алиментарного ожирения, которое отягощает течение многих заболеваний, приводит к нарушению обмена веществ, расстройствам со стороны сердечно-сосудистой системы. Наиболее целесообразный путь лечения ожирения заключается в ограничении количества принимаемой пищи. Однако в данном случае лимитирующим моментом является тягостное ощущение голода. Для того, чтобы его устранить, иногда и применяют препараты, подавляющие аппетит.
Препараты, влияющие на катехоламинергическую систему (стимулирующие центральную нервную систему). Производные фенилалкиламина – дезопимон, фепранон; производные изоиндола – мазиндол.
К эффективным анорексигенным препаратам относится фенамин – вещество из группы фенилалкиламинов с центральными и периферическими симпатомиметическими свойствами. Механизм его действия заключается в том, что он усиливает высвобождение из нервных окончаний норадреналина и дофамина и угнетает их обратный захват. Высказывается предположение, что фенамин стимулирует центр насыщения, что приводит к угнетению чувства голода. Кроме того, фенамин оказывает стимулирующее влияние на кору головного мозга и, возможно, опосредовано затормаживает центр голода. Однако анорексигенное действие – это не единственный эффект фенамина. В связи с тем, что это вещество относится к активным психостимулирующим препаратам и обладает выраженными периферическими симпатомиметическими свойствами, при его применении возникают беспокойство, бессонница, тахикардия, повышение артериального давления. Представляет опасность возможность развития лекарственной зависимости, что существенно ограничивает его применение.
Был синтезирован ряд аналогов фенамина (производные фенилалкиламина) с более избирательным анорексигенным действием, например фепранон (амфепранон) и дезопимон (хлорфентермина гидрохлорид). Фармакологически они сходны с фенамином, но уступают ему по способности уменьшать аппетит. Механизм их анорексигенного действия аналогичен таковому фенамина. По сравнению с последним отмеченные препараты в меньшей степени стимулируют центральную нервную систему. Кроме того, у них не столь резко выражены периферические адреномиметические эффекты.
Побочные эффекты: тахикардия, повышение артериального давления, аритмии, беспокойство, нарушение сна. Отмечено развитие привыкания и лекарственной зависимости.
Противопоказания: артериальная гипертензия, коронарная недостаточность, нарушения мозгового кровообращения, глаукома, тиреотоксикоз, нервные заболевания, сопровождающиеся повышением возбудимости центральной нервной системы и судорогами.
К производным изоиндола относится мазиндол (теронак, санорекс). Он сходен с фенамином по стимулирующему влиянию на центральную нервную систему. По анорексигенной активности превосходит фенамин в 5—10 раз. Основной механизм действия – усиление высвобождения норадреналина и дофамина и блок их нейронального захвата. Имеются данные, что некоторую роль в действии мазиндола играет серотонин, так как антагонист последнего метисергид несколько снижает анорексигенный эффект мезиндола. Мазиндол подавляет всасывание триглицеридов, угнетает их синтез, снижает уровень холестерина. Положительно влияет на толерантность к глюкозе. Возможность развития лекарственной зависимости невелика.
Побочные эффекты: нервозность, расстройства сна, сухость во рту, тошнота, запор, аллергические реакции.
Фенфлурамин (пондимин) является производным фенилалкиламина. Отличается тем, что он обладает седативным действием и не повышает артериального давления. Центральные эффекты связаны с его влиянием на серотонинергическую систему. Фенфлурамин вызывает высвобождение серотонина. Одновременно подавляется нейрональный захват серотонина и повышается обмен его в тканях мозга. Всё это приводит к тому, что содержание серотонина в головном мозге снижается. Помимо анорексигенного действия, фенфлурамин влияет и непосредственно на обменные процессы. Он повышает усвоение глюкозы периферическими тканями, подавляет всасывание триглицеридов из пищеварительного тракта, тормозит синтез триглицеридов. Мобилизует жиры из депо и усиливает их обмен.
Побочные эффекты: сонливость, депрессия, раздражение слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, в больших дозах вызывает эйфорию. При резкой отмене после длительного применения может развиваться депрессивное состояние. Иногда возникает лекарственная зависимость.
ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ПРЕПАРАТЫ,
ВЛИЯЮЩИЕ НА ФУНКЦИИ СЛЮННЫХ ЖЕЛЁЗ.
Фармакологическая регуляция функций слюнных желёз осуществляется в основном путём влияния на их иннервацию. Как известно, возбуждение холинергических нервов вызывает обильное выделение жидкой слюны, поэтому препараты, обладающие м-холиномиметической активностью (пилокарпина гидрохлорид, карбахолин, прозерин и другие), усиливают слюноотделение. Наоборот, м-холиноблокаторы (группа атропина) понижают секрецию слюнных желёз. Практическое значение имеет последняя группа препаратов. Их применяют при гиперсаливации, возникающей при паркинсонизме, глистных инвазиях, отравлении солями тяжёлых металлов. При применении атропиноподобных препаратов по другим показаниям (при язвенной болезни, спастических явлениях со стороны гладкомышечных органов) уменьшение секреции слюнных желёз, проявляющееся сухостью в полости рта, является побочным эффектом.
ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ПРЕПАРАТЫ,
ПРИМЕНЯЕМЫЕ ПРИ НАРУШЕНИЯХ ФУНКЦИЙ ЖЕЛЁЗ ЖЕЛУДКА.
Секреция желёз желудка находится под контролем блуждающего нерва, а также ряда гормонов желудочно-кишечного тракта и других эндогенных веществ. Так, например, повышение тонуса блуждающего нерва, а также высвобождение гастрина и гистамина повышают секреторную активность желудка. Вместе с тем устранение холинергических влияний или действия гистамина и гастрина снижает секрецию желудочного сока. Имеется ряд веществ, образующихся в организме, которые угнетают секрецию желёз желудка. К ним относятся секретин, холецистокинин, простагландины, вазоактивный пептид кишечника, пептид, угнетающий секрецию желудка и другие. Исходя из знаний особенностей секреторной функции желудка и её нейрогуморальной регуляции, строится фармакотерапия соответствующих патологических состояний.
Фармакологическое воздействие на секреторную активность желёз желудка нередко требуется для обеспечения необходимой переваривающей активности желудочного сока. При недостаточности желёз желудка применяются лекарственные препараты, стимулирующие их секрецию, или средства заместительной терапии. Вместе с тем, при некоторых заболеваниях и патологических состояниях может возникать необходимость в снижении секреторной активности желёз желудка. Так, например, при язвенной болезни желудка и гиперацидном гастрите подавление отделения желудочного сока и уменьшение его кислотности оказывают благоприятное влияние на течение патологического процесса.
Лекарственные препараты, усиливающие секрецию желёз желудка.
С диагностической целью назначают гастрин, гистамин, экстрактивные вещества. Если причиной пониженной секреции желудка являются функциональные нарушения, указанные препараты существенно увеличивают отделение желудочного сока. При органических поражениях слизистой оболочки желудка этого не происхоит.
В данном случае лучшим диагностическим препаратом является гастрин он образуется в антральном отделе желудка (при приёме пищи), затем всасывается в кровь и поступает к железам фундальной части желудка, усиливая их секрецию. По активности он во много раз превосходит гистамин и действует избирательно на железы желудка. Гастрин оказывает также стимулирующее влияние на паракринные клетки типа энтерохромаффиноподобных или тучных клеток, что вызывает высвобождение из них гистамина. Гастрин, как и гистамин, увеличивает выделение соляной кислоты и пепсиногена. Кроме того, гастрин повышает продукцию внутреннего фактора Касла. Гастрин стимулирует также секрецию поджелудочной железы и желчеобразование. В медицинской практике используют синтетический фрагмент гастрина – пентагастрин.
Гистамин, стимулируя Н2-рецепторы желудка, значительно повышает количество желудочного сока и его кислотность. Следует, однако, учитывать, что спектр действия гистамина достаточно широк. Гистамин снижает артериальное давление, увеличивает проницаемость сосудов, тонизирует мышцы бронхов, кишечника и так далее. Для того, чтобы эти влияния не возникали, предварительно вводят один из противогистаминных препаратов, блокирующих Н1-рецепторы (димедрол, дипразин, диазолин). Они устраняют все эффекты гистамина, за исключением его стимулирующего влияния на желудочную секрецию (в небольшой степени сохраняется и гипотензивное действие гистамина).
К лечебным средствам, повышающим секрецию желудочного сока, относят углекислые минеральные воды.
Ферментные лекарственные препараты.
К ферментным препаратам, применяемым для улучшения процессов пищеварения, относят пепсин, амилазу, липазу, гемицеллюлазу, экстракт желчи и другие.
В большинстве случаев эти препараты получают из слизистой оболочки желудка телят или ягнят молочного возраста и поджелудочной железы убойного скота. В последние годы получены амилолитические и протеолитические ферменты из культуры гриба Aspergillus orisae и липолитические ферменты из культуры гриба Penicillium solitum.
Из ферментных лекарственных препаратов наибольшее значение имеет панкреатин (содержит преимущественно трипсин и амилазу), полученный из поджелудочной железы убойного скота. Панкреатин входит также в состав комплексных препаратов панкреатических ферментов, различающихся по активности трипсина и амилазы.
Протеолитические ферменты из слизистой оболочки желудка выпускают в виде самостоятельных лекарственных препаратов (абомин) или в составе комплексных ферментных препаратов. При недостаточности кислотообразующей функции желёз желудка (гипо- и анацидные состояния) наиболее часто применяют желудочный сок натуральный, полученный от здоровых животных (собак, лошадей). Он содержит все ферменты, его рН равен 0,8 – 1,2. В ряде случаев этот препарат заменяют ацидин-пепсином (в 1 таблетке содержатся 1 часть пепсина и 4 части бетацида гидрохлорида, в желудке подвергающегося гидролизу с выделением свободной HCl).
Все препараты ферментов отличаются по составу, ферментативной активности компонентов и лекарственной форме. В одних случаях они представляют собой двуслойные таблетки (например, панзином форте). Наружный слой панзинома форте, растворяющийся в желудке, содержит экстракт слизистой оболочки желудка крупного рогатого скота и аминокислоты, а кислотоустойчивое ядро, всасывающееся в кишечнике, включает панкреатин и экстракт желчи. Набор ферментов в препарате обеспечивает переваривание жиров, белков, углеводов. Экстракт желчи ускоряет переваривание жиров, вызывает усиление выделения панкреатической липазы. Аминокислоты стимулируют выделение желудочного сока, а также ферментов кишечника и поджелудочной железы.
Наряду с ферментами поджелудочной железы и желудка в комбинированный ферментный препарат (например, фестал) часто включают и гемицеллюлазу, способствующую расщеплению растительных оболочек, что снижает выраженность процессов брожения, уменьшает газообразование в кишечнике.
Пепсин (известно несколько видов, активных при разных значениях рН желудочного содержимого) в желудке расщепляет белковые молекулы до пептидов и пептонов, в тонкой кишке ферментируемых трипсином (вырабатывается поджелудочной железой) до полипептидов и аминокислот, амилаза участвует в расщеплении гликогена и других полисахаридов до дисахаридов. Липаза в присутствии желчных кислот катализирует гидролиз жира до жирных кислот и глицерина. Целлюлоза в обычных условиях человеком не переваривается (ферменты целлюлаза и гемицеллюлаза обнаружены лишь у некоторых видов кишечной микрофлоры).
Показания. Нарушения пищеварения с угнетением функций пищеварительных желёз, возникающие на фоне различных воспалительно-дистрофических заболеваний органов желудочно-кишечного тракта.
При недостаточной секреции желудочного сока рекомендуют назначение HCl, ацидин-пепсина, желудочного сока натурального, абомина. Учитывая, что недостаточная секреция желудочного сока вызывает понижение активности и других пищеварительных желёз, следует сочетать приём соляной кислоты (до еды) с лекарственными препаратами, содержащими пищеварительные ферменты (во время еды).
При хронических энтеритах, течение которых сопровождается пониженной функцией поджелудочной железы, рекомендуется комбинированные ферментные препараты, расщепляющие белки, жиры и углеводы. Наличие в их составе экстракта желчи способствует лучшему желчеотделению и выделению панкреатической липазы.
При сложных нарушениях пищеварения следует предварительно установить степень недостаточности того или иного фермента, а затем подобрать соответствующий лекарственный препарат.
Ферментные препараты можно назначать на длительное время (заместительная терапия), коротким курсом (до восстановления процессов пищеварения) или эпизодически (как симптоматическую терапию при нарушениях процессов пищеварения, связанных с неправильным питанием).
Лекарственные препараты, понижающие секрецию желёз желудка.
Обычно такие препараты применяются при язвенном поражении слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, возникающем при дисбалансе между эрозивным действием хлористоводородной кислоты и пепсина и защитными механизмами гастродуоденальной слизистой оболочки. Поэтому основная тактика лечения данной патологии заключается в уменьшении секреторной активности желёз желудка и усилении цитопротективных механизмов.
Н2-рецепторы связаны с аденилатциклазой. Это проявляется в том, что при возбуждении гистамином Н2-рецепторов происходит повышение содержания внутриклеточного циклического аденозинмонофосфата. В париетальных клетках слизистой оболочки желудка последнее сопровождается повышением их секреторной активности. Кроме того, повышение содержания циклического аденозинмонофосфата при стимуляции гистамином Н2-рецепторов установлено в тучных клетках, базофилах, Т-лимфоцитах, клетках миокарда, жировой ткани, некоторых отделах центральной нервной системы.
Н2-блокаторы значительно уменьшают вызванную различными раздражителями секрецию соляной кислоты, в меньшей степени угнетается секреция пепсиногена и, возможно, внутреннего фактора Касла, объём желудочного сока уменьшается.
В экспериментах на животных было показано, что блокаторы Н2-рецепторов устраняют или уменьшают другие эффекты, связанные с возбуждением Н2-рецепторов (положительный хронотропный эффект, угнетение сократимости миометрия и прочих). Однако практическая значимость влияния Н2-блокаторов на рецепторы разной локализации не выяснена.
Показания: язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, синдром Золлингера-Эллисона, симптоматические язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, гипергастринемия, пептический (рефлюкс) эзофагит, эрозивный гастрит, дуоденит.
Противопоказания: беременность, лактация, выраженные нарушения функции печени и почек.
Циметидин значительно реже, чем ранитидин угнетает микросомальные ферменты печени, что приводит к повышению концентрации в крови многих лекарственных препаратов, подвергающихся выраженному эффекту первого прохождения через печень (пропранолол, верапамил, этмозин, теофиллин, эритромицин и другие).
Побочные эффекты: головная боль, чувство усталости, сонливость, тошнота, рвота, диарея, миалгии, кожная сырь. При применении циметидина и ранитидина возможно повышение содержания трансаминаз, креатинина в сыворотке крови. При длительном применении препаратов этой группы (более 6 недель) возможно развитие нейтро- и панцитопении, аутоиммунной гемолитической анемии, снижение синтеза гонадотропина. Также возможно появление гиперпролактинемии, импотенции, гинекомастии, галактореи, брадикардии, артериальной гипотензии, кишечной непроходимости и диареи, психических расстройств, дерматитов, аллергии, поражений нервно-мышечного аппарата, парастезии, депрессии.
Циметидин (цинамет, тагамет) уступает ранитидину по активности (в 5—10 раз), избирательности и продолжительности действия. Эффект сохраняется около 6-ти часов. Обладает антиандрогенной активностью, в связи с чем может вызывать у мужчин нарушение половых функций и гинекомастию. Оказывает угнетающее влияние на систему микросомальных ферментов печени и поэтому может потенцировать действие ряда лекарственных препаратов (диазепама, анаприлина, теофиллина и так далее). При длительном применении циметидина следует контролировать состав периферической крови, так как он может вызывать лейкопению.
Ранитидин (зантак) отличается высокой блокирующей активностью и избирательностью действия в сочетании с низкой токсичностью. Хорошо всасывается из желудочно-кишечного тракта (биодоступность 50%), антиандрогенного действия практически нет (в отличие от циметидина). Незначительно влияет на активность микросомальных ферментов печени. Выделяется почками в виде метаболитов (55%) и кишечником (45%). Хорошо проходит через плацентарный барьер, при назначении внутрь в небольших количествах обнаруживается в спинномозговой жидкости. Длительность действия 8—12 часов.
Побочные эффекты: головная боль, утомляемость, кожные сыпи понос или запор.
Ранитидинвисмутцитрат (пилорид) сочетает в себе свойства Н2-блокатора с высокой бактерицидной активностью в отношении Helicobakter pylori.
Фамотидин (квамател) активнее ранитидина и действует более продолжительно. Антиандрогенное действие отсутствует. На микросомальные ферменты печени не влияет.
Низатидин по активности сходен с ранитидином.
Омепразол – представитель принципиально нового типа противоязвенных препаратов, угнетающих функции протонного насоса (Н+,К+-АТФ-азы) париетальных клеток желудка. В кислой среде канальцев париетальных клеток он превращается в активный метаболит сульфенамид, который необратимо ингибирует мембранную Н+,К+-АТФ-азу, соединяясь с ней за счёт дисульфидного мостика. Этим объясняется высокая избирательность действия омепразола именно на париетальные клетки, где имеется необходимая среда для образования сульфенамида.
Омепразол эффективно подавляет базальную и вызванную любым раздражителем секрецию хлористоводородной кислоты. Снижает общий объём желудочной секреции и угнетает выделение пепсиногена. Кроме того, у омепразола обнаружена гастропротективная способность, механизм которой неясен. Продукцию внутреннего фактора Касла не изменяет. На скорость перехода пищевой массы из желудка в двенадцатиперстную кишку не влияет.
Показания к применению: язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, язвенный пептический эзофагит, синдром Золлигера-Эллисона (сочетание пептических язв желудка и двенадцатиперстной кишки с аденомой – гастриномой – панкреатических островков).
Побочные эффекты: диарея, тошнота, кишечные колики, слабость, головная боль, компенсаторная гипергастринемия.
К ингибиторам протонового насоса относятся также пантопрозол, ланзопрозол.
Пирензепин (гастроцепин) – препарат, блокирующий преимущественно м1-холинорецепторы. Через гематоэнцефалический барьер практически не проникает. Угнетает базальную и вызванную специфическими раздражителями секрецию соляной кислоты и пепсиногена. Пирензепин вызывает также снижение высвобождения гастрина в ответ на пищевое раздражение. Оказывает гастропротекторное действие, не связанное со снижением секреции желудочного сока. В небольшой степени снижает секрецию слюнных желёз.
Антацидные лекарственные препараты.
Снижение кислотности желудочного содержимого (до значений рН выше 4,5) приводит к уменьшению активности пепсина, а также нивелирует прямое раздражающее действие Н+ на слизистую оболочку желудка. Следует учитывать, что высокие значения кислотности желудочного сока сами по себе не служат показанием к применению антацидных препаратов. При их выборе необходимо учитывать, что большинство антацидов не влияет на количество и кислотность выделяемого желудочного сока.
Антацидные препараты представляют собой основания, которые вступают в химическую реакцию с соляной кислотой желудочного сока и нейтрализует её. Препараты отличаются рядом свойств: скоростью развития действия, эффективностью, всасываемостью из кишечника и способностью оказывать резорбтивное действие, образованием в желудке углекислого газа.
Системные антацидные лекарственные препараты:
Натрия гидрокарбонат относится к быстродействующим антацидным препаратам, но вызывает образование в желудке углекислого газа:
NaHCO3 + HCl = NaCl + CO2 + H2O.
Это приводит к растяжению желудка и, кроме того, может быть причиной вторичного повышения отделения соляной кислоты. Действует кратковременно, хорошо растворим в воде, легко абсорбируется и может быть причиной системного алкалоза, особенно при нарушении выделительной функции почек. Повышенная экскреция NaHCO3 приводит к ощелачиванию мочи, что может быть причиной фосфатного нефролитиаза. В связи с системным действием NaHCO3 в качестве антацидного средства применяют только для экстренного купирования изжоги; его не рекомендуют для курсового лечения гиперацидных состояний.
Несистемные антацидные лекарственные препараты:
Препараты этой группы нерастворимы в воде, в незначительной степени всасываются в желудочно-кишечном тракте и не вызывают изменений кислотно-основного равновесия. Эффекты несистемных антацидных препаратов развиваются медленнее, чем системных, однако они продолжают действовать дольше.
В настоящее время наибольшее распространение получили антацидные препараты, содержащие гидроокись алюминия (или гидрокарбонат, фосфат) или магния (или карбонат магния) изолированно или в комбинации, иногда в сочетании с солями кальция.
Магния окись (MgO) и магния трисиликат (2MgO?3SiO2?(H2O)n). Действие их развивается медленнее, чем натрия гидрокарбоната. Магния окись в 3—4 раза более активна по сравнению с натрия гидрокарбонатом. Углекислый газ при применении препаратов магния не образуется.
MgO + 2HCl = MgCl2 + H2O
Соединения магния плохо растворимы. Лишь очень небольшая часть их всасывается из кишечника. Системного действия они обычно не оказывают. Однако при патологии почек возможна гипермагниемия. При приёме в больших дозах соединения магния оказывают послабляющее действие. Магния трисиликат обладает также адсорбирующими свойствами.
Алюминия годроокись (Al(OH)3) является антацидным и адсорбирующим препаратом (при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, гиперацидных гастритах и других воспалительных процессах пищеварительного тракта применяют препарат альмагель, в состав которого входят гель алюминия гидроокиси, магния окись и D-сорбит. Альмагель-А, кроме указанных ингредиентов, содержит местный анестетик анестезин). При взаимодействии с соляной кислотой желудка углекислого газа не образуется.
Al(OH)3 + 3HCl = AlCl3 + 3H2O
Системного алкалоза при её применении не возникает. Может вызывать запоры.
Кальция карбонат осаждённый (CaCO3, мел осаждённый)
CaCO3 + 2HCl = CaCl2 + CO2 + H2O
Действие развивается быстро. Из пищеварительного тракта всасывается незначительно и поэтому обычно системного действия не оказывает. Однако в больших дозах может вызывать гиперкальциемию и системный алкалоз, иногда является причиной запоров.
Показания к применению: лечение и профилактика обострений язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки; лечение пептических язв пищевода, рефлюкс-эзофагита, гастрита с повышенной желудочной секрецией, симптоматических язв (желудка и других отделов желудочно-кишечного тракта); профилактика желудочно-кишечных кровотечений при длительном лечении салицилатами, глюкокортикостероидами; профилактика кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода и желудка; профилактика рефлюкс-эзофагита при грыжах пищеводного отверстия диафрагмы; устранение синдрома гипертонуса привратника при резком повышении желудочной секреции.
Противопоказания: выраженные нарушения функций почек, повышенная чувствительность к компонентам препарата.
Побочные действия: при длительном применении солей алюминия возможно снижение содержания фосфатов в крови (вследствие ухудшения их всасывания в кишечнике), часто развивается запор. Соли магния оказывают послабляющее действие. Абсорбция катионов (натрия, магния, алюминия, кальция) и системное их действие имеют значение главным образом при нарушении функций почек.
Лекарственное взаимодействие: антацидные препараты улучшают всасывание в желудке слабых оснований (например, анаприлина, триметоприма) и ухудшают всасывание слабых кислот (например, сульфаниламидов, барбитуратов, пенициллинов). Антацидные препараты замедляют также всасывание препаратов железа, нестероидных противовоспалительных препаратов, блокаторов гистаминовых рецепторов, ?-блокаторов, тетрациклина, изониазида, фенитоина. Ощелачивание мочи может привести к уменьшению растворимости некоторых антибиотиков (например, ципрофлоксацина) и кристаллурии.
|
© 2010 Медресурс.Инфо. Все права защищены.
Joomla! — свободное программное обеспечение, распространяемое по лицензии GNU/GPL.
|
|
|
Фармакология